2023年3月28日晚19:00，第⑦讲植研青年谈交流分享会在植保楼B103举行。本次活动邀请博士贾智硕进行交流分享，刘俊峰教授作为嘉宾导师进行点评。

此次交流分享会上，贾智硕分两个部分介绍了质膜H⁺-ATP酶在病原体-寄主互作过程中的作用。植物在生物或非生物胁迫下会使质外体碱化。有趣的是，病原菌会合成并分泌有机酸以增强致病性。拟南芥的质膜H⁺-ATP酶会诱导胞质碱化、ROS积累和气孔关闭。链孢霉的质膜H⁺-ATP酶的活性受其R结构域的(去)磷酸化调控。初侵细胞的pH值随着菌丝侵染的扩大而逐渐降低。在二次入侵细胞中，pH值也同样经历了由高到低的循环。贾智硕介绍道，△pma1突变体会表现出与PacC通路缺失突变体相似的缺陷：△pma1突变体的营养生长也受阻。碱胁迫促使质膜锚定的磷酸化Pma1积累，随后，部分磷酸化Pma1将向液泡转运，并通过实验揭示了Pma1在3个重要侵染时间点的亚细胞定位。真菌分泌的酸性物质(FSAs)包括氢离子、琥珀酸和苹果酸。pacC和pma1突变体在分泌FSAs中和质外体碱性pH值方面存在缺陷。随后，他分享到碱性pH对稻瘟病菌的生长和产孢有抑制作用。Rim101/PacC是一种真菌特异性信号通路，负责感知细胞外pH信号。PacC只有在碱性条件下才能进入细胞核。PacC途径缺失突变体对碱性pH敏感，其营养生长、产孢和毒力受限。

分享结束后，刘俊峰老师点评了贾智硕博士的分享，表示这是一次精彩的分享，并指出博士生活中可能会面对的难题，鼓励大家一定要咬紧牙关、坚持努力。随后，老师和同学们就自己感兴趣的部分提出问题，贾智硕耐心地为大家解答。

文：郭心雨

图：吕佳慧

审核：刘袁睿 高晴