近日，我院彭友良教授课题组在Nature Communications在线发表了题为“Plant immunity suppression by an exo-β-1,3-glucanase and an elongation factor 1α of the rice blast fungus”的研究论文。文章报道了稻瘟菌的糖基水解酶Ebg1水解β-1,3-葡聚糖以逃避β-1,3-葡聚糖引起的植物免疫反应；β-1,3-外切酶自身也能引起植物免疫反应；稻瘟菌还利用延伸因子1α（EF1α）与Ebg1互作并逃避植物免疫反应的多重免疫逃逸机制。

细胞壁是真菌细胞的最外层结构，由不同的多糖相互交联形成，担负保护真菌细胞的作用。真菌的细胞壁是动态变化的，在菌丝生长、发育和侵染过程中以及应对环境胁迫的情况下，细胞壁会发生重塑来维持其完整性。细胞壁的重塑过程涉及到一系列的糖基水解酶（GH）家族对多糖的打断与重联过程，其产生的寡糖或多糖会泄漏到病原-寄主接触的质外体空间，引起宿主细胞的免疫反应。广为人知的几丁质和ß-1，3-葡聚糖均被发现是病原体相关分子模式（PAMPs），能引起植物和动物细胞的基础免疫反应。

植物病原菌进化出了一系列机制来预防或逃避寄主的基础免疫反应。它们能通过分泌效应蛋白结合PAMPs，从而阻断寄主对PAMPs的识别；或者分泌GH家族蛋白，将多糖降解或修饰成非活性状态。最近研究发现许多的GH家族蛋白也能被植物细胞识别为PAMPs，并诱导植物的免疫反应，但是病原菌如何避免GH家族蛋白引起的免疫反应还未见报道。

在该研究中，研究人员发现一个GH17家族的糖基水解酶Ebg1在稻瘟菌维持细胞壁完整性和致病力发挥重要作用，并证明其是外泌到质外体中的β-1,3-葡聚糖外切酶，能直接将β-1,3-葡聚糖水解成葡萄糖，藉此避免β-1,3-葡聚糖触发植物免疫反应。同时，研究人员还发现Ebg1被植物识别为PAMP，引起基础免疫反应，且Ebg1作为PAMP与与其酶活性无相关性。进一步，他们还发现稻瘟菌将大量的Ef1α 外泌到质外体，并与Ebg1直接结合，以避免Ebg1触发的植物免疫反应。

中国农业大学植物保护学院已毕业博士刘航、卢训莉副教授、博士生李梦菲为论文共同第一作者，彭友良教授为通讯作者，杨俊教授，Vijai Bhadauria教授，张燕副教授、刘宁博士，研究生伦志钦、袁贵鑫、王邢斌、刘迪、罗子罗珑，和英国Sainsbury 实验室的Nicholas J. Talbot教授及其团队的Xia Yan参与了该工作。研究受到国家自然科学基金、国家重点研发计划、教育部高层次人才项目和111引智计划、拼多多-中国农业大学研究基金等项目的资助。