【编者按】植物-生物互作与免疫中心孙文献课题组筛选鉴定获得对稻曲病菌毒力起到核心作用的系列效应蛋白，并深入揭示了SCRE1、SCRE4与SCRE6效应蛋白的靶标及参与致病的分子机制，为后续稻曲病绿色防控的分子设计提供靶点和理论基础。系列成果发表于领域Top期刊Plant Cell、New Phytol与Int J Mol Sci上。

我国粮食安全生产受到重大真菌病害的严重威胁。由稻曲病菌引起的稻曲病已由次级病害上升为世界范围内的一种水稻毁灭性病害，与稻瘟病、纹枯病并称水稻新三大病害。目前，水稻病害的防控仍主要依赖于化学农药。近年来，随着绿色农业与可持续发展战略的提出，亟待针对水稻的重大真菌病害稻曲病开发高效、精准与环境友好的绿色防控技术。目前已知效应蛋白在病原菌致病中起到关键作用，而真菌由于基因组和侵染机制更为复杂，其效应蛋白的功能研究比较滞后，病原真菌中仍有约99%的效应蛋白功能未知，解析稻曲病菌效应蛋白的靶标及其参与植物免疫调控的机制将会为创制水稻抗病种质资源提供新策略与新思路。

团队通过大规模筛选鉴定得到稻曲病菌核心效应蛋白SCRE1、SCRE4与SCRE6，通过对它们在寄主中互作靶标的研究：首次发现了水稻中保守的SnRK1A磷酸化XB24，提高其ATPase活性，从而增强水稻抗病性，而稻曲病菌效应蛋白SCRE1通过竞争性抑制SnKR1A与XB24的互作，且抑制XB24与ATP的结合，从而抑制SnRK1A-XB24磷酸化级联和ATP酶活性，进而抑制水稻免疫反应。团队还发现SCRE6为真菌效应蛋白中第一个被鉴定的酪氨酸蛋白磷酸酶，它靶标水稻免疫负调控因子OsMPK6，通过特异性去磷酸化OsMPK6，进而抑制OsMPK6降解，通过介导免疫负调控蛋白的积累抑制植物免疫以促进稻曲病菌的侵染。此外，还发现SCRE4行使转录抑制子的功能，通过抑制水稻免疫正调控因子OsARF17的表达，从而抑制植物免疫，促进病原菌侵染。

该工作发现稻曲病菌不同效应蛋白采取不同的分子机制抑制植物免疫。发现了水稻中保守的SnRK1A-XB24磷酸化级联信号增强植物免疫。基于该发现，团队提出了过表达XB24S83D增强水稻抗病性的策略，并通过实验进行了验证。此外，团队研究首次发现真菌效应蛋白具有酪氨酸蛋白磷酸酶的功能，并发现其通过去磷酸化的作用稳定一个免疫负调控蛋白从而抑制水稻抗性。同期的Plant Cell期刊发表了评论文章，评价该工作揭示了“植物-病原物互作的选择压力可以驱动意想不到的酶活功能的进化”，孙文献团队的工作完善了真菌致病机制基础理论，鉴定出的系列效应蛋白的靶标基因可用于基因编辑候选位点，从而创制水稻抗病新种质；并为创建有效干预途径，为稻曲病绿色防控的分子设计提供理论基础。

孙文献课题组现有教授1人，副教授2人，博士后1人，研究生20余人。近年来，团队主持或参与国家自然科学基金重大项目、重点项目和面上项目、国家重点研发计划项目、农业部公益性行业专项、国家973计划、国家科技支撑计划、农业部公益性行业专项和北京市财政专项等项目。课题组在水稻与病原菌分子互作领域主流期刊发表文章50余篇，其中近5年在Nat Commun、Plant Cell、New Phytol、Plant Physiol、Sci Signal、Annu Rev Phytopathol等期刊发表论文30余篇，申请获批专利多项。课题组与国内外多家科研单位合作揭示了稻曲病菌侵染循环的主要阶段，发布了稻曲病菌高质量基因组序列，预测到多个稻曲病菌毒素合成基因簇和稻曲病菌效应蛋白，明确了稻曲病菌毒素合成与修饰的关键基因，鉴定了一系列稻曲病菌关键效应蛋白及其与水稻靶标蛋白互作的分子机制，推动了我国在稻曲病致病机制和防控技术研究领域处于国际领先水平。

责任编辑 周紫怡