近日，我院周涛教授团队在Cell Reports在线发表了题为“Activated malate circulation contributes to the manifestation of light-dependent mosaic symptoms”的研究论文，发现了一种光照依赖性的花叶症状显现现象，揭示了在光照下病毒侵染激活了苹果酸循环，引起线粒体上ROS增加，从而导致花叶症状出现的机制。这篇文章部分回答了病毒侵染是如何引起花叶症状的问题。

“花叶”是植物病毒引致病害症状中最为常见的一种类型。花叶症状降低了光合效率，影响植株正常的生长发育，导致作物产量和质量降低。然而，病毒如何调控寄主的转录和代谢从而诱导花叶症状的出现以及相关过程中的关键调节因子仍然不清楚，也是普遍受到关注的一个科学问题。玉米矮花叶病（maize dwarf mosaic disease, MDMD）是一种在世界主要玉米产区流行的病毒病，对玉米的安全生产造成了极大的威胁。有多种病毒侵染玉米引起MDMD，它们均属于马铃薯Y病毒科（Potyviridae），其中甘蔗花叶病毒（sugarcane mosaic virus，SCMV）是中国和欧洲发生的MDMD的最主要病原。解析重要病害的症状形成机制是植物病理学的重要研究任务，具有重要的科学意义，并为发展病害防控策略提供依据。

为揭示花叶症状形成机制，以SCMV侵染玉米引起的玉米矮花叶病为研究对象，首先发现SCMV侵染玉米引起的花叶症状需要光照条件，并且与线粒体活性氧（mROS）的积累有关。随后结合转录组和代谢组分析，并通过遗传和细胞病理学证据表明，苹果酸和苹果酸循环途径在促进花叶症状发展中起着重要作用。进一步发现，在SCMV侵染的症状出现前阶段或侵染前沿，SCMV侵染降低了光照下PPDK第527位Thr的磷酸化水平，提高了PPDK酶活性，引起光合作用增加，导致苹果酸产生过量，激活了苹果酸循环，使得线粒体上ROS积累，从而引致了花叶症状。通过对侵染玉米引起矮花叶病的其他马铃薯Y病毒科病毒的研究，证实这一现象和机制具有普遍性。

综上所述，本研究发现，SCMV侵染后促进PPDK的酶活性从而导致苹果酸的过量产生，进而激活苹果酸循环途径，引起mROS的积累，导致光依赖性花叶症状的出现。本研究为深入解析病害症状出现的机制，通过靶向与症状发展相关的基因进行抗病分子育种提供了重要参考。

我院植物病毒研究室博士生姜彤为第一作者，周涛教授为通讯作者，植物病毒研究室成员博士后杜开通，已毕业博士生谢吉鹏、硕士生孙庚，博士生王培，陈曦以及范在丰教授参与了该工作。本工作是与河北农业大学植物保护学院曹志艳研究员、中科院植物所王柏臣研究员、晁青副研究员及山东农业大学植物保护学院李向东教授多方合作的成果。本研究得到了国家自然基金项目、华北作物改良与调控国家重点实验室开放课题、农业农村部和财政部项目的资助。

原文链接：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(23)00344-3