3月4日，第58期“植研问道——新进展交流午餐会”在植保楼3060A举行，本此次活动由植保学院吕鹏飞博士以“昆虫节律相关行为的表观遗传调控机制”为主题进行分享，郭韶堃老师主持会议，现场师生共计四十余人。

吕鹏飞首先从生物衰老与昼夜节律生物钟进而引申到以模式生物果蝇的课题研究。果蝇生物钟神经元中CoREST复合体通过动态调控组蛋白修饰（如H3K27me3、H3K27ac等），维持核心时钟基因Period（Per）的转录振荡。他们发现CoREST缺失会扰乱昼夜节律，并且削弱Per基因的表达节律性，破坏其位点的组蛋白修饰动态平衡。其机制依赖于CoREST与多种组蛋白修饰酶（如LSD1、KDM4A）形成复合体，协同调控CLK转录因子对Per启动子的结合。该研究指出CoREST通过整合拮抗性表观修饰的动态变化，精确控制生物钟基因的节律性表达，揭示了表观遗传机制在昼夜节律核心调控中的关键作用。

接着，吕鹏飞继续探讨了果蝇衰老过程中昼夜节律变化的表观遗传机制。组蛋白甲基化调控因子LKRSDH的突变显著降低了老年果蝇的节律性。由H3R17me2（激活标记）和H3K27me3（抑制标记）在基因位点的协同修饰变化驱动导致突变体中胰岛素样肽（dilps）表达异常上调。LKRSDH通过甲基转移酶art4调控dilps表达，进而影响衰老相关的节律紊乱。ChIP测序揭示LKRSDH缺失导致老年果蝇全基因组H3R17me2和H3K27me3修饰水平异常，且两种修饰呈正相关性。神经元和胶质细胞中LKRSDH的表达对维持老年节律至关重要。该研究提出LKRSDH依赖的组蛋白修饰通过调控dilps等关键基因，介导了衰老相关的昼夜节律衰退，为理解衰老的表观遗传机制提供了新视角。

之后，吕鹏飞介绍关于亚洲玉米螟滞育调控的表观遗传机制。滞育期H3K9me3和H3K27me3组蛋白修饰显著下调且协同作用，而DNA甲基化变化与二者相关性较弱。实验证实抑制H3K9me3降低滞育率，抑制H3K27me3则促进滞育，提示两者存在拮抗调控。基因组分析发现组蛋白修饰主要影响神经信号和代谢通路，DNA甲基化则更直接关联基因表达。该研究首次发现保幼激素通路受组蛋白修饰调控，并鉴定出多个新型滞育相关基因，为害虫防治提供新靶点。

分享结束后，在场师生围绕组蛋白等调控因子如何修饰昆虫节律以及一些实验方案进行了热烈的讨论与交流。吕鹏飞耐心详细解答了大家的问题，并分享了自己的研究经历和心得。

【研会 陈家奇 报道】