1月6日，第71期“植研问道”在植保楼3060A会议室顺利举办。本次活动特邀植物保护学院Vijai Bhadauria教授担任主讲，以“玉米真菌病害感病性与抗性的分子遗传学研究”为题展开深度分享。

Vijai Bhadauria教授团队以玉米-炭疽菌互作系统为核心，整合分子遗传学与基因组学技术，构建了从基础研究到应用转化的完整研究体系，旨在为玉米及其他主粮作物培育可持续的广谱真菌病害抗性提供理论支撑与技术方案。

在研究进展分享中，Vijai Bhadauria教授详细阐释了团队的六大核心研究方向。其一，玉米真菌病害感病性与抗性的分子遗传机制研究，聚焦玉米炭疽病这一基因对基因病害，系统解析了NLR家族抗性基因的功能，以及ZmHRLI1、ZmTIR1/2等免疫蛋白在抗病反应中的作用机制；其二，玉米新兴真菌病原菌的病原基因组学研究，通过解析禾谷炭疽菌菌株T1-3-3的基因组特征，鉴定出350种效应子，其中122种为植物内诱导表达效应子；其三，玉米入侵真菌病原菌微型染色体的遗传与功能多样性研究，为揭示病原菌的致病进化规律提供了新视角；其四，跨物种抗病性转移研究，成功将玉米NAM-ATAF1/2-CUC2转录因子转移至水稻，在不影响产量的前提下赋予水稻稻瘟病抗性，为多作物抗病育种提供了新思路；其五，微生物组介导的抗病性研究，发现Bt菌株RASR1可通过挥发性有机化合物（VOC）赋予玉米广谱炭疽病抗性；其六，多肽激活的抗病性研究，为开发新型生物防治制剂奠定基础。

针对玉米炭疽病的致病机制这一核心科学问题，Vijai Bhadauria教授进行了重点拆解。研究发现，禾谷炭疽菌的毒力效应子CgALB4是致病关键——该效应子定位于玉米细胞的核质中，通过双重机制劫持宿主自噬系统：一方面与玉米ZmSH3P2蛋白结合，阻止其被26S蛋白酶降解，促进自噬体形成；另一方面与ZmNBR1蛋白相互作用，招募ZmHRLI1和ZmATG8，激活选择性自噬，最终降解ZmHRLI1、ZmTIR1/2等免疫蛋白，抑制玉米的抗病反应。而ZmHRLI1作为一种自激活免疫蛋白，其过表达可赋予玉米对炭疽病、大斑病、短梗镰孢菌等多种真菌的广谱抗性，为抗病育种提供了重要靶标基因。此外，团队还建立了高效的CRISPR/Cas9介导的基因编辑系统，将禾谷炭疽菌的同源定向替换频率从不足1%提升至100%，为病原菌功能基因组学研究提供了强大工具。

交流环节中，现场师生围绕研究方法与实验设计相关问题、关键毒力效应子的作用机制等问题与Vijai Bhadauria教授展开深入探讨。针对效应子是否劫持宿主ZmNBR1系统、如何诱导宿主自噬体形成、是否通过促进受体复合物凝聚实现免疫蛋白降解等疑问，Vijai Bhadauria教授结合团队的研究数据和育种实践进行了详细解答。