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【科研进展】我院彭友良/赵文生团队揭示水稻抗病性/耐逆性平衡调控的新机制
发布日期:2026-09-02 浏览次数: 信息来源:植保学院 字号:[ ]

 近日,我院彭友良/赵文生团队在《Plant, Cell & Environment》杂志上在线发表了题为“The OsSRLD-OsIMα1a-OsWRKY53 and OsSRLD-OsDIP1 Modules Balance Disease Resistance and Drought/Salt Tolerance in Rice”的研究论文,揭示了E3泛素连接酶OsSRLD通过OsSRLD-OsIMα1a-OsWRKY53OsSRLD-OsDIP1两个模块平衡调控水稻抗病性和耐盐、耐旱性的分子机制。

植物在自然生长的过程中经常会遭受多种外界胁迫,主要分为生物和非生物胁迫。理解植物响应多种胁迫的分子机制,对于提高作物在逆境条件下的产量至关重要。E3泛素连接酶在植物生长发育调控和胁迫应答等过程中发挥核心作用,但目前关于单个E3泛素连接酶同时参与水稻对生物与非生物胁迫应答的分子机制尚不明确。

该研究发现水稻中一个新的E3泛素连接酶OsSRLD负调控抗病性,正调控对盐和干旱胁迫的耐受性。另外,OsSRLD的过表达株系在正常和胁迫条件下均能提高ABA含量并降低ROS水平,说明OsSRLD参与ABA信号传导和ROS稳态调控。进一步研究发现,OsSRLD能够与正调控水稻抗病性的核输入蛋白OsIMα1a相互作用,并通过26S蛋白酶体途径促进其泛素化降解。此外,OsIMα1a可以与正调控水稻抗病性但负调控耐盐性的OsWRKY53相互作用,从而促进OsWRKY53的核积累;过表达OsSRLD或敲除OsIMα1a均导致OsWRKY53的核积累减少。而OsWRKY53被报道能够激活抗病基因PBZ1,抑制耐盐基因OsHKT1;5OsMKK10.2。与此一致的是,过表达OsSRLD或敲除OsIMα1a均导致OsWRKY53对下游靶标基因(PBZ1OsHKT1;5OsMKK10.2)转录调控能力的减弱。进一步研究表明,OsSRLD通过不依赖E3泛素连接酶活性的途径与正调控水稻耐盐和耐旱性的OsDIP1相互作用并稳定其蛋白水平。综上所述,该研究揭示了E3泛素连接酶OsSRLD通过OsSRLD-OsIMα1a-OsWRKY53OsSRLD-OsDIP1两个模块平衡调控水稻的抗病性与耐旱/耐盐性。

OsSRLD-OsIMα1a-OsWRKY53OsSRLD-OsDIP1模块平衡调控水稻抗病性与耐逆性

中国农业大学植物保护学院、农林生物安全全国重点实验室PI赵文生教授为该论文的通讯作者,博士研究生程亚普和方柯兴为该论文的共同第一作者。中国农业大学植物保护学院博士后邱天成,博士研究生冯亚艳、杨清雅,已毕业硕士研究生白清圆参与了该研究工作。中国农业大学植物保护学院的彭友良教授、杨俊教授、陈旭君教授和Vijai Bhadauria教授为该研究做出了重要贡献。该研究得到了国家自然科学基金(No. U22A2046331872926)、农林生物安全全国重点实验室联合研究项目(No. SKLJRP2510)、拼多多-中国农业大学研究基金(No. PC2023A01005)和中国农业大学2115人才培育发展支持计划的资助。

原文链接:https://doi.org/10.1111/pce.70856

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